新聞通訊員 寧亞飛 張翠
35歲的王女士血壓出現“冰火兩重天”怪象：上肢血壓飆升至230/130毫米汞柱，而下肢竟暴跌至80/45毫米汞柱。為何有如此怪事？武漢大學人民醫院（湖北省人民醫院）心血管內科精準研判，發現是大動脈炎引發的主動脈“死亡縮窄”，心臟和下半身之間筑起“堤壩”，臟器隨時可能缺血崩盤。明確病因后，一周前，該院心血管外科專家團隊實施外科手術，通過人工血管架設“高速路”，幫王女士成功打通“任督二脈”，一舉解除血壓危機。
據患者王女士介紹，十年前她就被查出高血壓，由于無明顯不適，就自行服用降壓藥來控制血壓，但近兩年來血壓忽高忽低難以控制。長期的血壓異常讓她痛不欲生，劇烈頭痛如電鉆穿顱，還有惡心眩暈癥狀。
3月初的一天深夜，王女士因高血壓危象，被送往武漢大學人民醫院急診科緊急救治，監護儀上記錄的血壓“異象”引起了急診醫護的高度關注。原來，她的上肢血壓飆至230/130毫米汞柱，而下肢血壓竟暴跌至80/45毫米汞柱。急診科迅速請醫院高血壓中心緊急會診。
高血壓中心主任包明威教授組織了科內疑難病例討論，結合CTA（CT血管造影）檢查，明確診斷王女士為“降主動脈縮窄”，縮窄部分長達8厘米，最狹窄處直徑4毫米，僅為正常管徑的八分之一。血流通道僅余發絲粗細，鈣化斑塊堆積成“巖石隧道”，這就是造成王女士高血壓的真正“元兇”。
包明威教授介紹，降主動脈縮窄是指主動脈局限狹窄、管腔縮小，造成降主動脈血流量減少，而降主動脈供應下肢和腹部的血。因此，王女士才會出現上肢血壓明顯升高，且高于下肢血壓。
“這不是普通高血壓，而是大動脈炎引起。”包明威教授表示，主動脈縮窄的部位位于降主動脈，病變血管較為狹長，縮窄程度重，且病變血管伴有局部血管鈣化，這是典型的大動脈炎引發的主動脈異常。
據介紹，大動脈炎是主動脈及其主要分支的慢性進展性、非特異性大血管炎，常以全身性炎性表現為首發癥狀，如發燒、頭暈等，可導致血管壁的增厚、管腔狹窄。但由于大動脈炎發病個體差異大，部分患者發病隱匿，癥狀不明顯，不易被發現。包明威教授建議王女士，盡快實施外科手術解決縮窄，改善臨床癥狀，提升遠期預后。
心臟開胸手術創傷如“劈山”，讓很多患者望而卻步；保守治療等同放任血管“核爆”，危機重重。生死一線間，武漢大學人民醫院心血管外科專家團隊亮出絕技——經5厘米微型切口，在升主動脈與腹主動脈間架設人工血管“高速路”。
一周前，在麻醉科的保駕護航下，心血管外Ⅱ科主任夏軍教授帶領團隊，開展“升主動脈縮窄+腹主動脈人工血管搭橋術”。術中，夏軍教授精準規避主動脈鈣化狹窄部位，采用端側吻合技術跨越主動脈峽部狹窄段。經過4個小時的顯微外科操作，成功完成主動脈血流動力學重建。術后，人工血管通暢良好，有效降低了主動脈壁的剪切應力。
術后第2天，王女士的上肢血壓就回落至正常的120/80毫米汞柱，下肢血流恢復如常。“那一刻，仿佛任督二脈被打通了一樣，通暢舒服。”王女士不禁感慨。
這場驚心動魄的“血管拆彈”告捷，也為千萬高血壓患者敲響警鐘：血壓失控需高度警惕，可能是身體發出的危險信號。
包明威教授提醒，高血壓分為原發性和繼發性，繼發性高血壓大多數發生于年輕人。數據顯示，我國約5%-10%高血壓患者屬繼發性高血壓，其中大動脈炎引發的繼發性高血壓，發病率逐年攀升，90%的患者為15到40歲女性。更需要重視的是，超半數患者，在初期往往被誤診為原發性高血壓，錯失治療黃金期。包明威教授建議，青年患者如無明確原因出現血壓異常，應及時進行四肢血壓的測量，如果上肢血壓明顯高于下肢血壓，應進一步排查主動脈縮窄和大動脈炎等主動脈狹窄的疾病。
（圖片由武漢大學人民醫院提供）
