新聞通訊員 田娟
急性缺血性腦卒中是全球范圍內導致死亡和殘疾的主要疾病之一，大動脈粥樣硬化是急性缺血性腦卒中的常見病因，了解動脈粥樣硬化與中風之間的聯系機制對于制定適當的干預策略至關重要。
10月28日，華中科技大學附屬同濟醫院神經內科田代實教授、王偉教授、秦川副教授的研究團隊在國際期刊《自然—衰老》雜志上發表了一項突破性研究成果，揭示了泡沫細胞來源的外泌體miRNA Novel3在缺血性中風期間的小膠質細胞神經炎癥和鐵死亡中扮演的關鍵角色。
該研究發現，在大動脈粥樣硬化引起的急性缺血性腦卒中患者血漿中，外泌體miRNA Novel3表達水平顯著上調。研究團隊指出，Novel3主要在巨噬細胞來源的泡沫細胞中表達，并與動脈粥樣硬化斑塊的穩定性相關。在腦缺血小鼠模型中，Novel3的表達加劇了缺血性損傷，并且能夠靶向梗死周圍區域表達離子鈣結合適配器分子1（Iba1)的小膠質細胞和巨噬細胞。
進一步的機制研究表明，Novel3通過與紋狀蛋白（STRN）相互作用，下調雷帕霉素信號通路中的磷酸肌肽3-激酶（PI3K)-絲氨酸/蘇氨酸激酶（AKT）信號通路，從而增加小膠質細胞的鐵死亡和神經炎癥。這項研究為缺血性腦損傷的治療提供了新的視角，即可通過抑制Novel-3表達或過表達STRN來實現神經保護。
外泌體miRNAs作為長距離細胞間通訊的重要介質，其在多種疾病中的生物標志物潛力正逐漸被認識，特別是在中樞神經系統疾病中。此項研究不僅增進了人們對外泌體在動脈粥樣硬化和中風中作用的理解，還為開發針對卒中合并動脈粥樣硬化患者的潛在治療策略提供了科學依據。
（圖片由同濟醫院提供）
